有人認為,“椎管狹窄是一種神經卡壓現象,它可有許多原因引起,有時又稱為骨性神經根卡壓綜合征。在側方,以壓迫神經根為主;在中線,以壓迫馬尾為主。常見類型有:發育性椎管狹窄;退行性脊柱滑脫;崩裂性脊柱滑脫;創傷性椎管狹窄;發育障礙或其他疾病,如軟骨發育不全。上述傳統概念的“腰椎管狹窄癥”的發病機制來自長期占統治地位的機械性壓迫致痛學說。如此就完全肯定了椎管內各種骨性因素壓迫神經根或馬尾神經引起腰痛并發“放射性坐骨神經痛”這個背離客觀實際的結論。但是長期的臨床實踐驗證,治療此病傳統的椎管內減壓手術的遠期治療效果很不理想。說明這種傳統學說與客觀實際又不符合,無法繼續指導腰痛或腰腿痛的臨床實踐。臨床上這類骨性因素導致的椎管狹窄并不多見。目前普遍認為椎管內無骨性因素和椎間盤突出物等而僅有黃韌帶增厚的壓迫,才稱得上椎管狹窄。如果長期的過度應用,則這種椎管內鞘膜外脂肪結締組織將會與髕下脂肪墊損害一樣地引起原發性無菌性炎癥病變。此時,炎性脂肪結締組織的化學性刺激作用于內周硬膜外和神經根鞘膜外豐富的神經末梢而引起疼痛;這種炎性脂肪結締組織日久又會變性攣縮,壓迫硬膜外和神經根鞘膜外神經末梢,會增加疼痛;作用于外周黃韌帶會出現組織變性和增厚。與無炎癥的黃韌帶生理性退變的肥厚基本一樣,均形成軟組織性椎管內卡壓或狹窄。所不同者,前者因刺激炎性脂肪結締組織而增痛;后者因刺激正常脂肪結締組織就不出現征象。必須牢牢記住,漸增的慢性機械性壓迫刺激正常神經根鞘膜或硬膜涉及神經組織本身,均不會引起任何征象;只有當某些過強的漸增的慢性機械性壓迫或銳性機械性嵌壓作用于正常神經根鞘膜或硬膜內的神經組織時,才有可能引起不重的神經壓迫征象,以及作用于炎性神經根鞘膜或硬膜的神經末梢時,才會引起嚴重疼痛,后期有可能合并較輕的神經壓迫征象?！边@種創新的發病機制是具有科學性的。以此檢驗上述的傳統概念所許多骨性因素壓迫椎管內神經組織引起的病因,需作如下的重新認識:1.如果椎管內鞘膜外脂肪結締組織屬完全正常,即使提出的骨性因素引起漸增的慢性機械性壓迫刺激這些正常的神經組織何等嚴重,也多不會引起征象。

2.如果鞘膜外脂肪結締組織存有無菌性炎癥病變,則必然引起椎管內疼痛。但它來源于這種無菌性炎癥對鞘膜外神經末梢的化學性刺激,不是來源于上述的骨性因素的機械性壓迫。上述致壓的骨性組織在軟組織損害的腰椎管內出現,僅是增加椎管腔的狹窄度而已。所以按傳統概念單獨地切除椎管內壓迫神經的上其治療效果極差。

3.凡有“腰椎管狹窄癥”需行椎管內手術治療的病程較久的病人,必合并繼發性（或原發性）腰椎管外軟組織損害,已不屬于單獨的“腰椎管狹窄癥”。

4.但以后考慮到“椎管狹窄癥”的管腔變窄,乃是椎管內鞘膜外炎性脂肪結締組織繼發了本身的變性和攣縮和受累黃韌帶的變性和增厚的結果,不是疼痛的真正的原發病因。這樣就造成在上述的“椎管狹窄癥”新概念的診斷中再次出現本末倒置的錯誤認識。所以把這個新定名的診斷又一次正名為椎管內（無椎間盤突出物）軟組織損害合并椎管外軟組織損害的腰腿痛,或腰椎管內外混合型（無椎間盤突出物）軟組織損害,或椎管內外混合型（無椎間盤突出物）軟組織損害性腰腿痛,使其名副其實。因為“椎間盤突出癥”就是典型的“椎管狹窄癥”加退變性椎間盤突出物的混合體,疼痛仍來源于椎管內鞘膜外的炎性脂肪結締組織,與椎間盤的變性突出物無關。所以,以椎間盤突出物的有無結合鞘膜外炎性脂肪結締組織的有無而對上述診斷的分類,應該說是具有科學性的。

鑒于傳統的機械性壓迫致痛學說的非科學性,又因它所指導“腰椎管狹窄癥”的發病機制臨床表現和治療原理均有背于客觀實際,因此在臨床上就傳統的“腰椎管狹窄癥”或椎管狹窄”這個診斷需要從新認識,狹窄也不一定引起疼痛是有依據的。借鑒與宣蜇人軟組織外科學、內熱針臨床與診斷、內熱針治療書籍等